Par A Belabbas, A Kella, N Bouziani, D Hakem.
Service de Médecine Interne. CHU Dr Boumediene Bensmain. Mostaganem.
Résumé :
Très rapidement après le début de la pandémie de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), le diabète a été identifié comme facteur associé aux formes graves, et facteur pronostique. Une littérature abondante sur les facteurs de risque associés à sa survenue fut émergée, les formes cliniques ; les symptômes et la gravité étaient très polymorphes.
La relation entre diabète et infection COVID-19 avait suscité un intérêt particulier [1].
L’infection ainsi que son traitement par corticoïdes pourrait décompenser, révéler ou induire un diabète sucré [2]. Plusieurs questions ont suscité des réponses : le diabète est rapidement devenu l’un des facteurs de risque potentiel mais qu’en est-il vraiment ? Le diabète est-il un facteur de susceptibilité et/ou un facteur de gravité de l’infection SARS – CoV2 et cette dernière est-elle diabétogène et par quel mécanisme ?
Nous rapportons à ce propos 2 observations de diabète nouvellement diagnostiqués chez des patients hospitalisés au niveau du service de médecine interne -Unité COVID.
Introduction
L’infection SARS-CoV-2 semble pouvoir entraîner l’éclosion de nouveaux diabètes s’apparentant à des formes de diabète de type 1 (DT1). Plusieurs observations publiées depuis le début de la pandémie [1].
Les virus, y compris des coronavirus comme celui du SRAS, peuvent être à l’origine de maladies auto-immunes, telles que le DT1. Une des hypothèses est que le pancréas et d’autres organes impliqués dans le contrôle de la glycémie sont riches en enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2), protéine qui constitue une porte d’entrée du SARS-CoV-2.
Le virus serait ensuite capable d’entraver la sécrétion d’insuline, voire détruire les cellules ß-pancréatiques. Une autre possibilité est que le SARS-CoV-2 induise la production de chimiokines et de cytokines responsables d’une réponse immunitaire pouvant également entraîner une destruction cellulaire [1].
Observations
Observation 1
Un patient âgé de 62 ans, tabagique opéré d’une cataracte de l’œil droit 04 mois plus tôt (bilan pré-opératoire sans anomalie) était hospitalisé en Unité COVID suite à une fièvre, asthénie profonde et une symptomatologie respiratoire faite de dyspnée, toux et une SaO2 variant entre 80 – 84%. L’infection SARS-Cov2 était affirmée par le test antigénique et la PCR. Le CALL Score calculé à son admission était coté à 7 (risque modéré). La glycémie était correcte à l’admission. Dès le 3ème jour de son hospitalisation, le patient présentait des glycémies élevées ayant nécessité le recours à une insulinothérapie. L’HbA1c réalisée était à 10.9% récusant un diagnostic de diabète de novo sur infection SARS-CoV-2.
Une semaine après, le patient développait des signes d’ischémie au membre inférieur droit. Le doppler artériel des membres inférieurs mettait en évidence une thrombose jambière bilatérale.
En plus du traitement conventionnel de l’infection SARS-CoV-2 initié à l’admission, une insulinothérapie, une anticoagulation, une antibiothérapie et des soins locaux étaient introduits. Un geste chirurgical était récusé par manque de plateau technique adéquat.
Ainsi le diagnostic d’un diabète type 2 découvert à l’occasion d’une infection SARS – CoV2 compliqué d’une ischémie avec gangrène du gros orteil droit avait été retenu. Le patient était transféré à sa sortie en médecine interne pour complément de suivi et de prise en charge de son diabète et ses complications vasculaires après sa rémission de la COVID.
Observation 2
Une patiente âgée de 52 ans, hypertendue depuis 1an sous ARA2 et inhibiteur calcique, présentant une obésité modérée (BMI à 32 kg/m², tour de taille à 110 cm) et aux ATCD familiaux de diabète de type 2 était hospitalisée pour une altération de l’état général, fièvre et une dyspnée. La saturation en O2 était 85%, le test PCR d’une infection SARS-COV2 était positif.
La TDM thoracique retrouvait une atteinte de 75 % du parenchyme pulmonaire.
L’évolution était marquée par l’apparition de déséquilibre glycémique à j7 d’hospitalisation avec des glycémies variant entre 2.5 à 3.5g/l sans survenue de cétose.
Il n’avait pas été noté de douleurs abdominales suggérant une pancréatite post-SARS-CoV2.
L’HbA1c faite durant son hospitalisation était estimée à 6.4%. Un bilan datant d’environ un mois de son hospitalisation retrouvait une glycémie à jeun à 0.92g/l, et une HbA1c= 5.7%
Le traitement standard de la COVID était initié associé à une insulinothérapie temporaire jusqu’à l’amélioration clinique avec relai et à sa sortie par Metformine avec des premiers contrôles acceptables.
Le diagnostic d’un diabète de novo induit ou favorisé par une infection SARS-CoV-2 était retenu chez cette patiente sous réserve de la présence de facteurs favorisant l’état de prédiabète précédant son hospitalisation (obésité et ATCD familiaux).
Discussion
De récentes études ont montré que la protéine ACE2, qui sert de porte d’entrée cellulaire au SARS-CoV-2, est exprimée par les cellules bêta humaines adultes (ainsi que par les cellules alpha du pancréas). « Etant donné que ACE2 est exprimée sur les cellules β du pancréas humain et qu’il s’agit du principal récepteur du SARS-CoV-2, nous estimons que les lésions cytolytiques directes des cellules β dues à l’infection par le SARS-CoV-2 peuvent entraîner un diabète insulinodépendant en l’absence de pathologie classique auto-immune évidente », selon l’étude de Matthias Laudes et ses collègues [2].
L’infection SARS-CoV-2 peut majorer les complications chez les diabétiques en raison d’un déséquilibre dans les voies d’activation de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) conduisant à une réponse inflammatoire. Le déséquilibre de l’ACE2 dans le pancréas provoque un dysfonctionnement aigu des cellules causant ainsi un état hyperglycémique. Ces individus peuvent être sujet à des complications COVID-19 graves, notamment une vasculopathie, une coagulopathie. [3].
Tout en soulignant que le lien de causalité entre l’infection virale et la pathologie diabétique dans notre cas ne peut être formellement établi et que des études sont nécessaires pour mieux déterminer l’effet direct du SARS-CoV-2 sur les cellules des îlots pancréatiques [3]. On apprend ici qu’un diabète d’apparition récente et/ou des complications métaboliques graves d’un diabète préexistant peuvent être observés chez des patients COVID-19 et qu’il existe une relation à double sens entre Covid-19 et le diabète.
Conclusion
Un dépistage systématique d’un (pré) diabète méconnu par le dosage de la glycémie (à interpréter avec prudence en situation de stress aigu) et de l’HbA1c à l’admission chez tout patient hospitalisé pour COVID-19 est recommandé [4]. Ce dépistage permettra de statuer sur la nature d’un diabète induit ou préexistant à l’infection SARS-CoV2 et de prendre toutes les mesures adéquates pour contrôler l’équilibre glycémique en cours d’hospitalisation afin d’améliorer son pronostic [5].
Bibliographie
1. Laura Orioli1,3, Michel P. Hermans et Al ; COVID-19 et diabète ; Louvain Med 2020 mai-juin ; 139 (05-06) : 252-257
2. Dr H. Bailia, *, Dr S. Bouchareba , Dr I. Touila , et All. ; Diabète de primo découverte chez les patients atteints de Covid-19 dans l’unité d’isolement de l’hôpital de Mahdia ; Annales d’Endocrinologie 82 (2021) 471–533 ; https://doi.org/10.1016/j.ando.2021.08.802
3. Sarah Cuschieri , Stephan Grech ; COVID-19 and diabetes: The why, the what and the how ; Journal of Diabetes and Its Complications 34 (2020) 107637
4. Ariane Sultan, Serge Halimi ; Relation entre diabète de type 2 et la COVID 19 : les dernières données ; tome 15 > n81 > février 2021 10.1016/j.mmm.2020.12.008 ; médecine des maladies métaboliques
5. Lounici Ali, Benmekki Abdelghani Et Al. ; Prévalence et létalité du diabète chez les patients hospitalisés pour Covid-19 dans la wilaya de Tlemcen : Analyse des facteurs associés à la mortalité ; Algerian Journal Of Health Sciences.Vol.3 Num. 2 (2021) 9-21; https://www.atrss.dz/ajhs
